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抗生素相關性腹瀉的診斷與治療進展
抗生素相關性腹瀉(antibiotic associated diarrhea,簡稱AAD)是指應用抗生素后繼發腹瀉，為較常見的藥物不良反應，其發生率視不同抗生素而異，約為5 %～39 %［1，2］。按AAD的病情程度不同，包括單純腹瀉、結腸炎或偽膜性結腸炎。偽膜性鉛數結腸炎(pseudomembranous colitis,簡稱PMC)指病情嚴重，在結腸粘膜有偽膜形成的特殊類型，如不及時認識，給予合理治療，可導致并發癥，亡率高達15 %～24 %。本病的發生，目前較為一致的看法，是抗生素破壞了腸內菌群的自然生態平衡，即生理性細菌明顯減少，而需氧性菌及兼性厭氧菌數量增加，其中與PMC發病有關的主要是難辨產氣莢膜芽胞桿菌(Clostridium difficile,簡稱CD)，它產生的2種毒素，毒素A為腸毒素，毒素B為細胞毒素，2種毒素均可引起腸道粘膜損傷和炎癥。其他細菌尚有產氣莢膜芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌、產酸克雷伯桿菌和沙門菌屬［3］。凡能對抗細菌的藥物，幾乎均可引起AAD，以林可霉素(lincomycin)、阿奇霉素(azithromycin)、氨芐西林(ampicallin)多見［4］。此外，頭孢菌素族、青霉素類等也常見到，氨基糖苷類抗生素較少發生。但抗結核桿菌、真菌和抗寄生態信蟲的抗菌藥尚未見報道。本病發生的危險因子，除與不同的抗生素和應用抗生素時間長短有關外，尚與病人的年齡(＜6 a或＞65 a)，基礎病的嚴重度，過去有否腸道疾病或AAD，有否免疫抑制，住院時間長短，有否外傷、手術、鼻飼等有關［5］。也有認為大多PMC見于平素較為健康者。本病在女性中發病有增加，口服與腸外應用抗生素均可引起本病。最近報道1例，32 a，女性病人，陰道應用林可霉素乳膏3 d后發生水瀉，在大便內證實有CD［6］，確甚少見。
AAD的診斷病人在應用抗生素過程中，如出現腹瀉，應警惕本病的可能。單純腹瀉病人，癥狀輕微，結腸無偽膜形成，停用有關抗生素后，腹瀉自行好轉。PMC病人癥狀較重，每日有5次或更多次的不成形便，可無肉眼血便或粘液便，這些病人大多有CD感染，腹瀉同時伴有腹脹、腹痛，并有發熱，有時被誤認為原有感染性疾病的惡化。在病變的發展中，可出現難以忍受的腹痛，類似急腹癥。如持續用有關抗生素，則癥狀加重，可伴脫水、電解質紊亂，大量清蛋白丟失，甚則亡。
最近報道的藥物相關性出血性腸炎，也論述了抗生素相關性出血性結腸炎(antibiotic associated hemorrhagic colitis,簡稱AAHC)，約85%的病人由口服氨芐西林及其衍生物引起［7］。以肉眼血性大便為主要臨床表現，病變局限于右半結腸槐閉首，每日大便十余次，病程短，可在1～3 d后自愈。本病病人大便內未找到CD，故原因還不清，可能為藥物的變態反應所致。認為與PMC有所不同的又一型AAD。AAHC的診斷，目前主要靠結腸鏡檢查，在升結腸和橫結腸粘膜有彌漫性出血和水腫［6］。
AAD的發病可在抗生素應用4～10 d后出現癥狀，但變異很大，最短的在服藥4 h即發病。有報道口服氨芐西林致AAHC者，在服用2～7 d后發病。特別要警惕的，據報道至少1/3的AAD病人，癥狀的出現可遲在有關抗生素已停用，甚至停用1～2 wk后才發病。
對AAD有確診價值的實驗室檢查是糞便作厭氧菌培養，多數病例可有CD生長。糞便CD的細胞毒素試驗，對AAD的診斷也有一定價值。如第1次陰性，對可疑病例應復查，有些病例可呈陽性。將病人的糞便濾液稀釋不同的倍數，置組織培養液中，觀察細胞毒作用，1∶100以上有診斷意義，污泥產氣莢膜芽胞桿菌抗毒素中和試驗常陽性。最近介紹以免疫法檢測糞便CD毒素A的方法，與組織培養檢測該菌的細胞毒素(毒素B)試驗相比，前者的敏感性為9 1.5 %，特異性為99 %，該法簡單而快速，在30 min內可見結果［8］。
其他實驗室檢查可出現異常的周圍血白細胞增多，多在10～20×109.L-1以上，甚或更高，以中性粒細胞增多為主。糞便常規可無特殊改變，僅有白細胞，多數無肉眼血便或粘液便。可有低清蛋白血癥，水、電解質和酸堿失衡。
在懷疑本病時，應及時作纖維結腸鏡檢查，對診斷有很大幫助。內鏡第1次檢查陰性，如病情無好轉，應重復檢查可發現典型的偽膜。內鏡下PMC病變特征［9］：
1早期病變在正常腸粘膜上可見散在的充血斑，微隆于粘膜。
2典型病變進一步發展，早期的充血斑呈現點狀偽膜，繼而相互融合成數毫米至數厘米的圓形、橢圓形偽膜。病變呈散在或較密集分布，散在病灶之間可見正常粘膜是本病的特征之一。但重癥病例偽膜可融合成片，甚至呈管型。偽膜呈黃白色、灰色、灰黃色、黃褐色不等，隆起于粘膜，周圍繞以紅暈是另一特征。偽膜不易脫落，如剝下可見粘膜缺損形成糜爛，常有滲血。
3修復過程偽膜脫落，隱窩內潴留分泌物排除，粘膜展平上皮細胞再生修復呈紅色斑樣，10 d后粘膜恢復正常，無疤痕遺留。
病變處采取活組織作顯微鏡檢查，對診斷PMC有很大幫助。疾病早期偽膜很小，肉眼不一定看到，而活組織顯微鏡下可顯示典型病變。
X線：腹部平片示腸麻痹或輕至中度腸擴張。PMC不宜作鋇劑灌腸檢查，因其既無特征，又可使病情加重。
重癥PMC可誘發中毒性腸擴張和結腸穿孔，幸較罕見。在臨床上尚與真菌性腸炎、潰瘍性結腸炎、結腸克隆病和缺血性結腸炎相鑒別。
AAD的治療即刻停用可疑抗生素。輕型AAD不一定是CD毒素所致，有認為抗生素引起的腸功能紊亂，停用抗生素后大多數病例很快恢復。不宜應用抗腸蠕動藥，如地芬諾酯(diphenoxylate)、洛哌丁胺(loperamide)，其對PMC不僅無效，且可誘發中毒性結腸擴張。加強支持治療，糾正低清蛋白血癥，水、電解質、酸堿失衡。
由CD毒素所致的偽膜性結腸炎，目前首選甲硝唑(metronidazole)250 mg，每日4次口服，共10 d。重癥病例有頻繁嘔吐不能口服者，可用靜脈滴注給藥，但療效不及口服法［10］。次選為口服萬古霉素(vancomycin)，全身毒性作用不明顯者，每次用量125～500 mg，每日4次，服用10 d，小劑量的療效優于大劑量，因小劑量對腸道菌群影響小［10］。在治療過程中作糞便細胞毒素測定，或作CD培養，對預測停藥后復發有一定幫助。復發者以萬古霉素治療仍有效。
最近報告雙歧三聯活菌(Bifidobacteria)、酪酸梭狀芽孢桿菌(Clostridium butyricunm)、地衣芽胞桿菌膠囊(Bacillus licheniformis)等微生物制劑，對腸道正常菌群生長有促進作用，從而起到調整腸內正常菌群。據報道也有一定治療作用［11］。有建議口服生物制劑亦有預防作用。目前均不主張應用皮質激素治療本癥。
對合并中毒性結腸擴張病人，不宜口服藥，可作回腸或橫結腸造瘺，經瘺口或直腸將萬古霉素作腸腔內注射，亦可腸道外給藥。
暴發型病例，內科治療無效，病變主要在結腸，或有顯著的腸梗阻、中毒性巨結腸、腸穿孔時，可行結腸切除或回腸造瘺術。
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補充：
醫藥學論文
【摘要】［目的］觀察白及甘露聚糖的抗炎、鎮痛及抗實驗性胃潰瘍作用。［方法］從白及中分離白及甘露聚糖。采用二甲苯誘導小鼠耳廓腫脹法、小鼠毛細血管通透性進行抗炎試驗；采用小鼠醋酸扭體法、熱板法進行鎮痛實驗觀察；采用冷水應激、幽門結扎等方法進行胃潰瘍試驗。［結果］白及甘露聚糖對小鼠耳廓腫脹有明顯對抗作用；對小鼠毛細血管通透性有一定對抗作用；白及甘露聚糖能明顯抑制熱板和醋酸所致小鼠疼痛，減少熱板引起的小鼠疼痛反應和減少扭體次數。大鼠幽門結扎實驗顯示，白及甘露聚糖（3mg/只）能有效降低潰瘍指數（P<0.05）；大鼠應激性潰瘍實驗顯示，白及甘露聚糖（3mg/只）能有效降低潰瘍指數（P<0.01）。［結論］：白及甘露聚糖具有良好抗炎和一定鎮痛作用及對實驗性胃潰瘍有較好治療作用。
【關鍵詞】白及甘露聚糖 抗炎 鎮痛 胃潰瘍
白及為多年生草本植物，是常用的止血藥物，研究表明，白及塊莖中含大量粘膠類物質，一般認為，自芨的止血作用正是與其所含粘膠類成分有關［13］。本文擬對白及甘露聚糖抗炎鎮痛及抗胃潰瘍藥理作用進行研究。
1材料
(1)藥品與試劑:白及購自浙江省中醫院。雷尼替丁膠囊：由杭州民生藥廠生產，批號20070112，為本實驗西藥陽性對照藥。阿斯匹林：由無錫阿斯特拉公司產，批號20070318。(2) 動物:ICR種小鼠，雌雄各半，體重18～22g。SD種大鼠，雌雄各半，體重200～220 g。均由浙江中醫藥大學實驗動物中心提供。
2方法
2.1白及甘露聚糖的提取白及塊莖烘干、破碎，用95%乙醇連續抽提兩次，殘渣干燥后，在殘渣中加入蒸餾水浸泡2h，不斷攪拌，水浴抽提2次，合并抽提液，離心除沉淀，上清液濃縮至小體積，加入三倍量95%乙醇，4℃靜置過夜，用Sevag 法除去蛋白質，真空干燥得白及粗多糖。用甲醇分級沉淀和DEAE纖維素柱層析得白色干燥甘露聚糖粉末。
2.2白及甘露聚糖鎮痛抗炎作用研究
2.2.1白及甘露聚糖對小鼠扭體的影響［4］ICR小鼠，雌雄各半，隨機分成6組，按照白及甘露聚糖高劑量組4mg/只、中劑量組2mg/只、低劑量組1mg/只，阿斯匹林組8mg/只，空白對照組（等容積水）灌胃給藥15d，末次灌胃給藥1h后，腹腔注射0.6%醋酸（HAC），0.2ml/只，記錄15min內動物扭體次數。
2.2.2白及甘露聚糖對小鼠熱板反應的影響［4］ICR小鼠，雌雄各半，隨機分成6組，按照白及甘露聚糖高劑量組4mg/只、中劑量組2mg/只、低劑量組1mg/只，阿斯匹林組8mg/只，空白對照組（等容積水）灌胃給藥15d，末次給藥后15、30、60min分別將小鼠放在（55±0.5）℃的熱板上，測定小鼠痛閾值。如60sec小鼠仍無反應，其痛閾以60sec計算，記錄實驗數據。
2.2.3白及甘露聚糖對小鼠耳廓腫脹的影響［4］ICR小鼠，雌雄各半，隨機分成6組，按照白及甘露聚糖高劑量組4mg/只、中劑量組2mg/只、低劑量組1mg/只，阿斯匹林組8mg/只，空白對照組（等容積水）灌胃給藥15d，末次給藥0.5h后，將二甲苯20μl滴涂于左耳，15min后將動物處，用直徑8mm打孔器在左、右耳相同部位打孔，分別稱重，計算重量差值，記錄實驗數據。
2.2.4白及甘露聚糖對小鼠毛細血管通透性的影響［4］ICR小鼠、雌雄各半，隨機分成6組，按照白及甘露聚糖高劑量組4mg/只、中劑量組2mg/只、低劑量組1mg/只，阿斯匹林組8mg/只，空白對照組（等容積水）灌胃給藥15d，末次給藥后0.5h，尾靜脈注射10%伊文氏藍生理鹽水溶液0.2ml，再腹腔注射醋酸（HAC）1ml，30min后取腹腔液于620nm測光密度，以光密度值作組間統計學處理，記錄實驗數據。
2.3白及甘露聚糖對胃潰瘍的治療作用
2.3.1白及甘露聚糖對幽門結扎性潰瘍的影響［4］SD大鼠，雌雄各半，隨機分成5組，按照白及甘露聚糖高劑量組12mg/只、中劑量組6mg/只、低劑量組3mg/只，阿斯匹林組70mg/只，空白對照組（等容積水）連續灌胃15d，在末次給藥前48h禁食，自由飲水，末次給藥1h后，用乙醚麻醉動物，打開腹腔，結扎幽門。手術18h后，開腔取胃，向胃腔內注入1%甲醛6ml，將胃浸入1%甲醛中，10min后沿胃大彎剪開胃，觀察胃部的潰瘍情況，記錄胃部潰瘍點數，以潰瘍點數為指數計算潰瘍抑制百分率和潰瘍發生百分率。
2.3.2白及甘露聚糖對應激性潰瘍的影響［4］SD大鼠，雌雄各半，隨機分成5組，按照白及甘露聚糖高劑量組12mg/只、中劑量組6mg/只、低劑量組3mg/只，雷尼替丁組6mg/只，空白對照組（等容積水），連續灌胃給藥15天，在末次給藥前25h禁食自由飲水，在禁食至24h，各組末次給藥，將動物垂直浸入25℃水中，深度至動物劍突，24h后取出處，結扎幽門和賁門后取出胃。向胃內注入1%甲醛10ml，再將胃浸泡于1%甲醛液中10min。沿胃大彎剖開，觀察潰瘍情況，拍照記錄，記錄胃粘膜損傷長度，并以胃粘膜損傷長度總和為潰瘍指數。
追問：
字數能不能再多點`在3000-5000字左右，最好把格式都全部寫完最好不過了``謝謝啊``
隨著我國人口老齡化進程的不斷加快，生育率的下降和人均期望壽命的進一步升高，空巢獨居現象日趨突出，已成為我國老齡化進程中不容忽視的重要問題之一。本實驗對SAMP8小鼠進行豐富環境的干預，觀察小鼠認知功能的改善情況，并觀察了解社會交往（群居或者獨居）對SAMP8小鼠的影響，同時應用光鏡及透射電鏡觀察分析豐富環境與普通環境對SAMP8小鼠海馬神經元的影響。以此論證豐富環境及社會交往對老年癡呆患者護理措施的可靠性和作用機制，為老年癡呆癥患者的早期干預及早期預防提供科學客觀的依據。
方法:選用健康雄性6月齡快速老化SAMP8小鼠32只，隨機分為豐富環境+群居組
(A)、豐富環境+獨居組
(B)、普通環境+群居組(C)和普通環境+獨居組(D)。其他如飼養溫度、光照、飲水、飲食等條件和環境相同。總干預時間為6周。
1.Morris水迷宮試驗:環境干預結束后，小鼠在水迷宮實驗室環境下飼養2d。每天上午8:00～12:00間進行水迷宮實驗訓練。定位航行試驗:將Morris水迷宮圓形水池平均分為4個象限，其中1個象限中放入一。小鼠自每個象限中點面向池壁入水，采集跟蹤并記錄小鼠找到所需的時間（逃避潛伏期:s）。每天每只小鼠在4個象限依次訓練1次，訓練共進行5d。空間探索試驗:訓練結束后撤掉水下，小鼠自距最遠的入水點面向池壁入水，觀察小鼠的游泳軌跡并記錄小鼠120s內跨越原位置的次數。 2.組織切片制備及觀察:每組取4只小鼠，開胸暴露心臟后，將輸液針刺入左心室，同時剪開右心耳，用0.9％生理鹽水快速沖洗，沖凈小鼠體內血液后用4％多聚甲醛灌注，然后進行多聚甲醛后固定。自上丘至視交叉節段取腦組織，制備四套石蠟切片，分別用于HE染色，尼氏染色，抗NMDAR1免疫組化染色和陰性對照。 3.海馬CA1區神經元超微結構觀察:灌注取腦后迅速游離海馬，4％預冷的戊二醛溶液固定，切片，厚約1mm;1h后再次切成＜1mm3的海馬CA1區組織塊，鋨酸固定，脫水，樹脂包埋，LKB-5超薄切片機切片，厚度50nm。醋酸鈾—檸檬酸鉛染色，透射電鏡觀察CA1區神經元及其內超微結構的變化。 結果: 1.Morris水迷宮實驗結果:定位航行實驗中，隨訓練天數增加，各組潛伏期均有縮短;豐富環境群居組潛伏期明顯短于其他各組(P＜0.05)，空間探索試驗中跨越次數最多(P＜0.05)。豐富環境、群居能改善學習認知功能，與普通環境、獨居組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。 2.HE染色結果:相比其他三組，普通環境獨居組海馬CA1區神經元病理性改變最嚴重，呈現彌漫性空泡變性，細胞腫脹，核深染、固縮現象。而豐富環境群居組神經元結構較其余各組正常，細胞層數多，神經元排列相對緊密整齊，層次清楚。 3.尼氏染色結果:豐富環境群居組海馬神經元形態規則，排列整齊且密集，胞漿中尼氏體豐富致密，細胞數較多，與其它各組相比有統計學意義（P＜0.05）;豐富環境獨居組海馬神經元體積較小，尼氏體較稀疏。普通環境獨居組海馬神經元排列稀疏、紊亂，丟失嚴重，細胞核濃密枝凱族深染、固縮現象明顯，胞漿內尼氏體減少，細胞數與豐富環境獨居組的細胞數相比明顯減少，差異有統計學意義(P＜0.05）。普通環境群居組的尼氏體較普通環境獨居組增多，細胞數增加，差異有統計學意義(P＜0.05）。 4.抗NMDAR1免疫組化染色結果:普通環境獨居組免疫反應產物表達最少，細胞排列松散，染色最淡;豐富環境群居組可見NMDAR1蛋白免疫猛弊反應產物表達較多，細胞排列緊密，染色較深。光密度值分析顯示豐富環境群居組光密度值最高，普通環境獨居組光密度值最低。 5.電鏡觀察海馬CA1區神經元超微結構結果:電鏡觀察豐富環境群居組神經元核膜完整光滑，核內染色質均勻，電子密度低。豐富環境獨居組神經元核型不規則，細胞器容量較少，有脂褐素的沉積。普通環境群居組神經元核周隙輕度擴張，核質輕度濃縮，有少量脂褐素沉積。普通環境獨居組神經元核周隙擴張，核膜局部消失融散，胞質腫脹發白，形成不規則的高孫備電子密度團塊;脂褐素沉積，細胞器明顯減少。
結論:
豐富環境、群居（增加社會交往）能夠改善SAMP8小鼠的學習記憶及認知功能。
2. 豐富環境、群居（增加社會交往）能改善SAMP8小鼠海馬神經元的病理性損傷，減輕尼氏體、神經元及其細胞器的變性和丟失。
3. 豐富環境、群居（增加社會交往）能夠增加SAMP8小鼠海馬CA1區NMDAR1的蛋白含量。
4. 豐富環境和群居（增加社會交往）對SAMP8小鼠的海馬神經元及其認知功能具有獨立性保護作用，二者無交互作用。
你可以找天津中醫藥大學一附院老化鼠研究中心動物房褲好困。
另外文獻上顯示浙江中醫藥大學實驗動物中心胡念 北京大學醫學部實驗動物科襪或學部軍事醫學科學院實驗動物中心 都有SAMP8和SAMR1 。
這些地方購買小鼠他們培育的小鼠符合文獻需求
院校專業：
寧波大學科學技術學院是國家教育部和浙江省人民政府批準設立，實施本科層次學歷教育的全日制普通高等學校。學院成立于 1999年4月，是浙江省首家進行高校體制改革試點的國有民辦二級學院；2004年11月，經國家教育部確認為浙江省首批獨立學院；同年12月，通過教育部辦學條件和教學工作專項檢查，并獲得最高等級評價。2010年，學院被授予首批“全國先進獨立學院”榮譽稱號。2018年7月學院順利通過浙江省獨立學院規范設置驗收。2019年9月，學院整體從浙江省寧波市鎮海區遷址到慈溪市辦學。2021年，學院位列武書連全國獨立學院綜合實力排行榜第6名。,學院根據現代科學技術發展趨勢和地方經濟社會發展需求設置專業，設有人文學院、信息工程學院、經法學院、管理學院、生命科學與材料化學學院、設計藝術學院、機械工程與自動化學院、建筑工程學院和基礎學院 /馬克思主義學院等9個二級學院，54個本科專業，涵蓋經濟學、法學、教育學、文學、管理學、理學、工學、醫學等9個學科，基本形成了門類齊全、結構合理、優勢互補的學科專業體系。學院面向全國招生，現有全日制在校生人數1.2萬余名。學院始終堅持“學生為本”的辦學理念，著力培養自主學習能力強和實踐能力強的“兩強”應用型本科人才,已累計為社會發展輸送四萬多名優秀學子。多年來，畢業生就業率、各類學科競賽成果、英語專業四級一次性通過率等連續在同類院校中名列前茅。學院連續三屆在“挑戰杯”“創青春”全國大學生創業大賽上獲獎，斬獲兩金一銀的佳績；在第四屆中國互聯網+大學生創新創業大賽上獲得金獎總數位列全國所有高校第八、全國獨立學院第一。2021年，學院在第七屆中國國際互聯網+大學生創新創業大賽中獲一金一銀，是全國獨立學院的唯一金獎。,學院堅持走應用型、區域性、特色化的發展道路。自遷建慈溪辦學以來，更加主動融入地方經濟，積極探索實踐 “雙輪驅動”的產教融合發展模式，即通過建設高質量現代產業學院和高水平接地氣研究院為應用型建設提供驅動力，統籌推進學院的教育教學、人才培養、科學研究和地方服務等各項工作。學院相繼成立了“公牛學院”“慈星智能產業學院”“新海學院”“小家電新電商學院”等產業學院以及“長華班”“力玄班”“方太電商精英班”等產業班，走出了一條特色鮮明的校企合作和應用型轉型新路徑。產業學院的辦學模式和成果被央視新聞、《中國教育報》《浙江日報》等主流媒體多次報道，起到了較好的示范引領作用。與此同時，學院成立應用技術研究院、區域經濟與社會發展研究院等高水平研究院，并與寧波中大力德智能傳動股份有限公司、寧波天生密封件有限公司、慈溪市金喜樹網絡科技有限公司等高新技術企業和地方政府在人才培養、科技創新、地方服務等方面持續深化多方位、多層次的校政企合作，形成了共贏的局面。,學院堅持開放辦學，進一步加強和拓展國際交流合作。學院與美國朱尼亞塔學院合作舉辦了獲教育部正式批準的廣告學專業本科教育項目；與西班牙巴利阿里群島大學酒店管理學院共建了寧波市 “一帶一路”西班牙語言文化中心；與中國語言資源開發應用中心研修院共同成立了寧波市首個國際漢語考培中心。學院還與英國、美國、西班牙、韓國、日本、泰國以及中國臺灣地區的34所高校（機構）建立了合作關系，開展了中外合作辦學、本碩連讀、學分互認等各類交流學習項目。學院連續2019年、2020年在浙江大學高等教育研究所發布的《浙江省高等教育國際化發展年度報告》中位居全省獨立學院第一。,當前，學院正處于深度轉型發展的重要戰略機遇期，全體 “科院人”將繼續秉持“追日、唯實”精神，堅持走內涵發展的道路，銳意進取，開拓創新，全面提高學院的綜合辦學實力，朝建設區域特色鮮明的高水平應用型大學而努力
其他信息：
考生和家長往往都比較關心院校是幾本，那么，寧波大學醫學院是幾本呢？整理了相關內容及院校簡介如下，大家可以參考一下。 寧波大學醫學院是幾本 寧波大學醫學院是寧波大學的二級學院。首先，這一點希望大家清楚，教育部門并沒有說寧波大學醫學院是一本還是二本，寧波大學是幾本只是民間說法，到底是一本還是二本要根據所在省份（市）招生批次確定（目前高考是按照省份招生，某大學在某省是第一批次招生的話，通常說該大學是一本大學，在第二批次招生的話，通常說該大學是二本大學，既有一批又有二批招生的大學，通常也認為是二本大學）。 寧波大學醫學院在浙江是本科一段招生，在全國也基本是本科一批招生，所以我們通常認為寧波大學醫學院是一本（自2017年開始，浙江省高考將不再文理分科，錄取分普通類、藝術類、體育類進行，取消錄取批次，實行分段錄取）。 寧波大學醫學院簡介 寧波大學醫學院創建于1998年，同年開始招收臨床醫學本科學生，2003年獲得外科學碩士點，2006年獲得內科學碩士點，2017年獲得臨床醫學一級學科博士點。20年來醫學院快速發展，為社會培養了一大批德才兼備的醫學人才。 學院設置五年制臨床醫學、預防醫學和六年制來華留學生臨床醫學（MBBS）3個本科專業；擁有1個一級學科博士點（臨床醫學）、1個二級學科博士點（醫學生物信息處理）、2個一級學科碩士點（臨床醫學和公共衛生與預防醫學）以及1個一級學科專業學位碩士點（臨床醫學）；開設有臨床醫學、護理學、預防醫學、醫學檢驗、藥學5個成人和遠程教學專業。 學院下設5個學科系，分別為解剖學與組織胚胎學學科系、病理學與病原生物學學科系、生理學與藥理學學科系、生物化學與分子生物學學科系和預防醫學學科系，并設有基礎醫學實驗中心和現代醫學模擬教學實驗中心；負責管理寧波大學行為神經科學中心、寧波大學糖尿病研究中心、寧波市醫學分子診斷中心、寧波大學生物醫學工程研究中心和寧波大學實驗動物中心；擁有1家直屬附屬醫院、10家非直屬附屬醫院，10家教學醫院，12所社區衛生服務實踐教學基地、13家預防醫學實踐教學基地和研究生培養基地。
